你知道为什么近视是可以修复好的吗？
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视网膜就像相机中的光敏膜。特别是对光敏成像负责。当我们看待事物时，物体的图像通过屈光系统，落在视网膜上。视网膜是透明的电影，脉络膜和颜料上皮细胞之间的关系，制作均匀的橙色。后限位于**头周围，前世界在S？篡改边缘。au？然后是相邻的动脉，内部靠近玻璃杯？罢工。~
ABH？Ngig从视网膜上形成视觉神经脉冲，沿着[keyw？保留]马路？e表示要形成视觉中心的信息。这在我们的k中创造了图片？PNG。
组织学上，视网膜分为10层。来自？你？方向：颜料上皮层，阀门，侧细胞层，？你？错误的电影，外部K？腐烂的层，这？你？圆周层，内k？腐烂的层，内部层，神经节细胞层，神经元纤维层，内部电影。
视网膜的内层是内部FL中的电影？填满了**。有一种光敏效果。背鼻鼻子有一个紧张的**。
视网膜薄膜
视网膜上的感觉层由三个神经元组成。第一神经元是视觉细胞层。专家，它包括锥形细胞和杆细胞。有关于？HR1在人视网膜中。1？万极细胞，有至万锥细胞。Dendex细胞是主要的吗？从中间凹陷的视网膜上淋浴，锥细胞主要在中间。第二层热？T双细胞。大约10到数百光学电池通过双电池细胞连接到甘杆菌细胞。负责联系。第三层被称为细胞层，专业线条。
视网膜是一层菲律宾，但结构很复杂。它附着在眼睛的后壁上，从视网膜薄膜固定化的神经纤维通过表面过滤？视网膜，输出到达SEHNERV。版本？视网膜是不平衡的，在黄斑，这是st？在ed的R。kste？唱歌。视网膜的厚度对应于一张纸。从视网膜视网膜中，眼睛OptikSystems的屏幕屏幕是。这是一个凹球？rmigoberfl？切。织物结构是颜料上皮细胞→感光细胞→双极细胞→Gangliocytes。
视网膜的凹陷曲率有两个优点：
（1）光学眼系的图像形成是凹形弯曲的，所以弯曲的视网膜有定制影响;
（2）弯曲视网膜具有更广泛的视力。
视网膜后极具有平坦的拉伸目的，小安装面积为约2毫米，Maccquedies是因为该区域在该地区命名。其中有一个小凹神经中心的凹形。黄斑中没有血管，然而，颜料上皮细胞中包含更多颜料。因此，眼睛水平的颜色是黑暗的，中央凹槽可以在反射点中看到。中心凹面反射，因此，只有一个大？e小锥细胞。因此，它是视网膜中最明显的一部分。
**视网膜形成球的72％？表面Che.这个球？rmigoberfl？Che的直径约为22毫米。视网膜的中心是一种光学神经。这一点也称为盲素。因为这里没有光敏细胞。这一点看起来是一个白色的？出去，大约3mm2大？e椭圆。从盲点朝向扭矩，它是一种马克。中心是中心凹陷。这是眼睛眼中最敏感的地方。它也是视觉上最清晰的地方。每当人们看一个物体时，眼睛往往是无意识的，让光线浓缩在中央凹面上。人们和灵长类动物只有一个中央凹形，有些v？凝胶有两个中央凹形，狗和猫没有中央凹形，您有一个名叫中央条的条带区域。凹凸中心约6毫米的区域称为中心视网膜。它是一个外周视网膜。视网膜的边缘是s？悬臂。S的横向方向？篡改边缘到达点是约3。2mm。视网膜病变
视网膜的厚度是？gt小于0。5mm，它有三种神经细胞和两个神经元。甘神经细胞的轴突在盲点，它看着眼睛。血腥进入了视网膜。它是m？演讲视网膜光敏细胞Au的演变吗？发展这一半。光可以通过整个视网膜到达光敏细胞。然而，光不会通过不透明的上皮组织和脉络膜引导。
人们看到了对阵蓝色光的亮点。这是光接收细胞前面的毛细血管前面的血细胞。
Gangliocyte层和铺设杆细胞和锥形细胞之间存在两个神经外部。内核在这里彼此接触。这些两层神经是外部和内部层。这？你？Ere网状光感受器细胞位于1？NGSBIPOLAR细胞附着。内网层中的水平电池侧单元连接到神经节细胞。
中央视网膜专注于主要？锥细胞，外周视网膜目前是基于的吗？横向细胞细胞的遗址。有关于？HR万可视锥体细胞和1in视网膜。2，50亿诗人细胞。黄斑中间的中央凹入锥细胞是最小的。它们以六边形形式排列。这是h？Chsten效率，最敏感的。另一个净皮肤层在中间消失，你会出现allm吗？快乐，并在黄斑地区的边缘上做。**污渍是**的。
（锥体，C）：6。万/眼，低光敏**，粒状刺激会引起兴奋，但是用f？那区分颜色。中央凹陷锥细胞，h？胸部密度，关于？HR。/mm2。中央凹陷的结构特征已经产生了条件它是需要视网膜测量灵长类动物的分化，不同。视觉最敏感。鸽子只有锥形细胞。3个锥形细胞，包含？不同的视觉紫色蓝色分子，绿眼锥？nm，红蓝。nm，绿灯。蓝色梯质细胞，nm（蓝色）;红绒面革细胞，nm（橙色光）。
（极，r）：1。2，50亿/单眼，紫色，对弱光敏感，略微量子可以导致细胞创作，5光量k？把人带到感觉闪光，颜色k？不要区分。猫头鹰只是伸展。
启示，紫色红色的Cisclphydrazine变化在完全横向平移中形成。分离蛋白质和它，在酶作用下庞大降至Va。在黑暗中，GUS完全由此完成？在酶作用下产生转染。配置？变化激活转导蛋白（T）轻微量子活化的粘**紫色分子，与大约个移液器互动。使信号放大转导蛋白转移，激活磷酸二酶（PDE），PDE也会导致CGMP，降解GMP，PDE分子可以每秒制备2个CGMP分子，CGMP含量的降低，na+不能闪光到细胞？视觉这种细胞势变得更加负，超极****胶细胞不再引用神经递质交货释放卷返回？nge，无论刺激多么强烈，只能给出等级超声潜力，不要产生动作潜力（没有冲洗神经元），在这一系列的水平之后，光量子信号刻为约1亿次。
（双极细胞，公元前）：它k？仅给出分级电位。没有产生任何动作潜力。明显的公关？发达中心和周围的同心圆是敌人的。它是偏振的野外中心的光刺激。指定光学中央双极细胞;中间点的超极化，Ultore或撤回-中央双极细胞。颜色拮抗双极细胞
将野生中心完善到最敏感的红灯，外围区域对绿灯最敏感。（心理学）时间时间颜色比较pH？神经基础的名词，在你看一下红色后，看PL？有些白色？它纸张，会感到绿色，反之亦然。双拮抗细胞，如果中央区域和环境波浪？ngege？已经变化极化？反应也是襟翼，同时颜色对比度，当灰色区域被红色区域包围时，灰色区域是绿色的，反之亦然。~
（神经节细胞，GC）：同心圆？对抗感受（依赖于依赖？来自个体细胞活动？在系统中，如果一定时间和r？相关配置，光刺激，当从网络电影的区域调制时，这个区域很热？在同心圆中的细胞内部区域，热？T，经验一般是同心圆圈吗？结构体，由中心和外周压迫区的兴奋组成。功能是一个相互拮抗的递送区域：当给出光时，GC单电池输出频率升高？HT。撤回区域：缩回时，GC单电池发射频率增加;一次**：光，升高提供方式。年，Rodieck的数学模型Gau？同心圆同心圆的数学模型分布，GAU？isches绘制的模型。两个高调的差异？ern。同心圆？神经节炎的拮抗**肌钙**k？在心理学（Mach-Band）中的着名Mach-Band解释了？仁。让是一个着名的？奥地利物理学家19。世纪：观察观察亮度梯度的边缘大家一端的主观感觉展示了一个特殊的明亮腰带。在黑暗中提供特殊的暗带。
（IPRGC）：它也被称为自主磁体。超过年，科学家总是思考那个rabf？细胞和锥形细胞是人眼中唯一的光敏细胞。人类的视觉体验是通过罗德夫之间的神经元信号传输进行的？和宝贝？是细胞和大？enBrainErl？子宫。直到年，Berson等人。在美国布朗大学？T发现了S的第三种感光体细胞？按摩视网膜。非常罕见"Nightnechnic**光电图。"（IPRGC）。它包含？LT是一种新发现的光敏蛋白质视图黑色。该单元格不视觉。相反，它连接到视频接收（SCN），参加中介昼夜节律，例如，荷尔蒙的分泌和兴奋，甚至有瞳孔扩张和减少。IPRGCSK？根据树突形状和分层位置之间的差异，分为五个不同的亚型。他的轴突成为主要的？内腔核和其他大脑区域，橄榄色的顶部，橄榄顶投射。参与规定非视视觉功能，如循环节奏和学生在光线反射。在erg？NZ，IPRGC的一部分将是？你？牧群？漂流和上山预计，它是m？演讲在定制成像中的视觉上运行。这种光敏细胞K？参加许多非视觉生物效应的监管，光滑的？巫妖？人类的变化？rpermal标志，激素分泌和兴奋。研究显示新的光敏细胞不仅涉及生物学的人体生物节奏的调节，同时它会影响分泌分泌，褪黑激素水平不仅影响睡眠质量？男人，它？NGT也与抑制癌细胞的生长一起。Braninard（）揭示了一种光谱生物反应曲线，它被使用了对人类的力量？rpers表征，导致不同光谱的生物学效应。频谱的峰值是nm，暗视觉nm偏离短波方向。
传感器单元的总数是视网膜细胞之一的倍。au？enan？Stthesia符合Gangli细胞的数量。VIPR层17的第四层中的单元的数量是近40倍的数量？你？eren？基础。所以在第四个17楼区，热？T，有一个大？E信息处理能力？t在访问者层的信息入口处。因此，它会为视觉表层中的精细信息处理创造条件。
视网膜功能减少：长期上升血压会导致狭窄和玻璃状l？在视网膜动脉中的细胞。
视网膜，也称为外脑，从原点与大脑相同。它是与AU直接接触的一部分？据掌精。来自组织，光滑的？十个细胞，它们形成复杂的细胞网络，vorl？频繁的信息处理功能。
**能细胞包括？你？部分（AU？ensement，os）（以杆的形式，一些恢复活力的）和内部部分（室内段，是），该中心是细复合颈部。这？你？细分市场充满了电影的整合，MILIT？rpronin在膜上（视觉颜料，vp），由两者之间的视觉蛋白质和视网膜差异组成，蛋白质之间的差异是。AcceportorCell类别三类：锥形细胞，检测细胞，网环化电影？峰值峰值神经节细胞。
**能细胞（感光细胞，受体细胞，RC）将光量子能量转换成电信号，特别地，轻微的刺激变为受体细胞的超吸收膜电位。（照片超极化效果），将化学突触突触发出到双极细胞。双极细胞继续发出神经节节的化学突触，Gangliocytes是唯一的细胞，这可以在神经脉冲中视网膜处理后的视觉信息，转移到大脑。感光体细胞和双极细胞之间存在水平细胞层。来自感光体的信息，和反馈输出到可用的照明？n还发给双极细胞，复杂的突触接触网络形成在这三个电池之间。外网的示例。内网层，双极细胞-无细胞层-神经节细胞层。互联网单元接受没有细胞的输入，逆行水平细胞？你？Eren网格层形成突触，偶尔在与双极细胞的突触中。离心反馈路径位于内部网络层和？你？eren网格层。
如果在k上的光感受器细胞？rper被刺激到大脑，大脑的各种部分平行于外部环境的创建。
锥体对明亮的光敏敏感，而你k？区分颜色。dendex细胞细胞k？感到弱光，他的版本？唱相对较低，而你k？不要区分颜色。有些人没有红色，蓝色或绿色锥细胞，导致不同的色盲。人和高兴的灵长类动物有三种不同的锥形细胞，其他？哺**动物缺少一个红色锥细胞，因此，它们的颜色相对较差。
敏感细胞，光被送到双极细胞，转移信号，Lichtintensit的那个？t对应。双极细胞继续将该信号传递到视网膜神经节细胞中。通过水平细胞而不是h？多样**细胞感光细胞，这些信号被加工，在被送到神经节细胞之前。虽然锥形细胞和视觉S的敏感**浓度？是不同的。他们将自己组合在一起。
虽然这些细胞去神经细胞？驯鹿，然而，仅产生神经节细胞和少量不明确的茎。当照料电池照射时，它会影响细胞膜上的CGMP逆转。在GMP中转换CGMP。并且CGMP效果下的钠离子通道关闭。极化，钾离子通道然后ge？打开，创造光感受器的暂停。外部光敏颜料在au中？强制执行包括光敏单元。他的反应变为环球苷和渗透**的浓度？T在钠上进行细胞膜。强光的神经递质的浓度消失了那光浓度降低。在眩光中，光敏颜料完全完全有其作用？丢失的。化学过程只能缓慢使用。因此，大约需要30分钟，到他的h？胸部Sensensibilit？在沉重的光线下进入黑暗环境后。
在你的交感神经大教堂中有两种不同的视网膜神经节细胞？NE。视网膜神经节有两个交配领域。一个是中央圆圈？直观地区，细胞在这里w？发出光线接收。环绕环中的细胞？农村地区开始，如果你不容易。第一区域中细胞的发射频率增加第二区域中细胞的细胞降低。此外，各种神经细胞对不同颜色和形态有不同的反应。
火车是w？两个小时转移信号的过程？订阅。h？鼻表面的树？Che和H？树在阳光方向上。鼻表面的轴突？Che是大脑头部轴突的轴突之后吗？你？膝盖核心连接。
虽然视网膜上有1个。万多感光细胞，光学神是？但只有约1，万轴突。因此，是一个大？e完成视网膜的预处理次数。Macula上的信息最准确。虽然该点仅占整个视觉年份的0。01％，然而，10％的SEHNERVS是由这里的轴突递送引起的。版本？身体边界GT约分。整个视网膜的量为5×位/秒TZT，如果没有颜色。每秒有6×位的颜色。
视网膜有许多遗传或SP？TeDays。[1]其中包括:
视网膜色素沉着是一种遗传疾病。引领边缘视觉的损失。
MakularL？狮子涉及中央视觉的丧失，这是由一系列以中心的愿景引起的，由黄斑的死亡或伤害引起的。
视网膜f？llt，视网膜从眼球中除去。
高血压和糖尿病k？摧毁？引导小血管，然后？为视网膜提供纤维。高血压视网膜怎么样？和糖尿病视网膜？SI**引导。
内环。
Makula？这
视网膜黄斑经济衰退（年龄相关黄斑变**，AMD）
视网膜
视网膜网络最在眼球墙中，上述**污渍最活跃。虽然它只有十分之一的区域，但它们是控制中心愿景的场景。至于九个中的其余部分，它负责页面视图。如果视网膜的制音？llt，第一个受影响的人是四分之一季度？可怕的电影。然后逐渐传播？在黄斑的中间取消选中，如果您处理不当，它甚至会导致失明。
随着年龄的增长，玻璃变成了allm？凝固和合同同意和分开。如果分离PL？暴力？是，玻璃？朗格和视网膜被拉出F？稀释视网膜，形成骨折，形成，这是视网膜。像高近视一样，眼科手术，或者在眼睛里出血，玻璃器收缩将早期，迅速上升，形成掉落。
h？保留保留的不可避免的症状是pl？同样受到视觉的影响。但患者的眼睛不是红色的。开始时有一个闪光感。和pl？这么多飞的蚊子可用。我喜欢在我眼前的云闭塞。有一个黑色的阴影，allm？从一侧移动。因此，愿景是allm？快乐的cht。
由于视网膜的威胁症状，它是一个闪存的Halluclode或珍珠**。最后是PL？总失明，Tick？这是眼睛？Rztechnik。"失明"范围。中医眼睛？Rummet，我称之为“调查姚明”，这将是意识HN，这种疾病病了，因为美食，由于脾脏和肾虚，不同的空气损失和银阳，新陈代谢是异常的，上捕获是造成的。
中医在视网膜治疗中有四种症状。缺乏，脾成人肾潮湿煤气尹两次损失，肝脏很沮丧。不同的疾病，用不同的法规治疗。
外面？吃，它通常被认为是两种类型：苏？和大蒜，当然，它指的是耸立的消费。苏？那大多数人只知道苏？吃，很容易实现吗？母鸡，实际上，它也会影响你的健康，诱导或加重一些眼部疾病，像近视，白内障，光学神经炎等这是因为那种糖中的糖？E需要大量的维生素B1，如果你是人类k？rper代谢。如果粘合剂吸收在k？罢工太多了，维生素B1相对不足，维生素B1是必不可少的n之一吗？赫尔斯。和糖尿病患者和青光眼患者放糖，什么导致视力，要更改为净偏移量。维生素E是眼船增塑剂的选择，它是自然选择的改善。
所以，为了你眼睛的健康，老人应该不太看到？像m？尝试。过于食物，蒜，SCH？德国大蒜在眼睛，是非常好的蔬菜，许多疾病必须是一定的预防作用。但，如果你有很长一段时间吃大蒜，特别是，眼部疾病和h的患者？经常发烧，d？十字架和其他人，d？MPFE等会产生不良后果，分泌？r"大蒜有一百人"我说。所以，老人用眼病的笔记，这是w？治疗更为重要。否则会影响有效**。无论什么食物如何？爬坡道，请按照医生的建议，一些食物和这些机智？情况可以有一个门卫，不要决定一些信息。
生物学家用于长期研究：硒是用于视觉器官的功能？你？第一次重要。硒可以催化和消除自由基，眼睛喜欢？是，从而，眼睛的细胞膜受到保护。当人眼处于硒状态时，它影响细胞膜的完整**。因此，视力降低和许多眼疾病，如白内障，视网膜疾病，夜盲等。医院？用户大小？enst？DEN对眼病患者进行了硒治疗。临床表明Anselen对愿景的改善具有显着影响，可以治疗白内障，视网膜薄膜各种眼部疾病如视网膜病变。医生使用检查Ser，调查视网膜。使用调整光学器件到一个视觉s的图片？Uliseelle或锥形细胞在人眼中。
使用视网膜电流卡到电力活动？要测量视网膜。有些成人疾病K？是电活动吗？t影响视网膜。相对较新的技术是光学koh？Renztomography。这种非侵入**技术可以是三维图像或高达？发送视网膜的横截面扫描。
马萨诸塞技术研究所和新南威尔士州发展"人工视网膜"：一个系统，使用数码相机，直接刺激视网膜神经节细胞的系统。
测试方法
测试灯称为视网膜接触方法（视网膜镜检查，SkiaScopy是一种客观的验光方法，触点是一种测量其照度的末端状态的方法？rke。本？十个长期培训，你能掌握真相吗？
在正常情况下？ND，多照明？rke是红色的，光的逆转是浅**，灰白色？那灰色的，高音屈光活动？t不是太黑甚至区分。光线移动3左右。0-4。0d低于负4。0-5。在0d之间，颜色和动态更加明显。
异常结果：故障排除，像不规则的散光一样，在？皮特里亚，沉淀白内障，精神智慧等使用检查方法，易于使用结果是可靠的吗？SSSIG。
量，必须检查：患者的折射。
Werhastheia：青光眼患者。
禁忌检查前：屈光物质？T必须纠正。
要求：消除患者规定。
过程：
膜处于其中患者的眼睛愈合系统直接在视网膜膜上使用。视网膜的反射光达到该装置。通过证明augochoch（指定为铭文孔），由验光师观察。这种视网膜反射了光"红光反射。"那这是分析分析的主要基础。患者具有不同的屈屈状态状态。这是运动，由红光反射形成，并且逆转是不同的。验光分析这种不同运动，删除标准镜头盒中的相应镜头，分散运动，到中和点。标准镜头，中**点使用的发明，与患者的屈光状态密切相关？ngt。
人视网膜是什么？GT10层（从最前沿到最好）：
视网膜颜料上皮。
感光体层-包括？线横向细胞和锥形细胞
au？矿物膜-该层压电池的内部及其核心
？你？核心层
?你？丛林层
核心[keyw？重返]（内核层）
内成人侧窗体层
神经节细胞层-该层含有？LT一种神经节细胞的原子核核。看法g？从这里
神经元纤维层（神经纤维层）
内边界膜。
吸烟是由老年黄斑变**引起的，所以引起重量？赖尔人和眼盲Negregel室内结构。原因。美国眼科研究所已发出一份报告，对美国的研究，荷兰和澳大利亚表明吸烟是老年黄斑变**的重要原因。
这？邪恶的黄斑变**是视觉和眼睛失明的一个重要原因？莱德人。然而，医学界并不是很清楚和准确的发病机制和发病机制。相信一些学者，这是一个大？e与视网膜色素上皮的代谢功能障碍的关系是。美国眼科研究所的报告称，科学家发现了m？吸烟者或人，那些？这里黄斑黄斑变**吸入，很多？比那些不吸烟。强调[keyw？]说，吸烟是老年黄斑变**的主要原因，可以防止这个原因。
?LtererMackenf？RMIG转基因通道型（湿）和萎缩（干），前者的血液和液体血液和液体血液和液体在视网膜上。中央下降是造成的;由于视网膜卵磷脂和脉络膜毛细管，后者是萎缩。眼科研究所的报告说，吸烟者在吸烟者的湿冷**黄斑变**的可能**大于退行**黄斑变**。
据报道，没有治疗干黄斑变**。W？鲱鱼湿润黄斑变**，激光追求和光动力效果，早期治疗时，这两种方法k？控制条件。虽然没有黄斑病的影响，没有效果。目前用叶氏蛋白？NZT目前被认为是控制和改善光学黄斑疾病的最有效的方法。leximin软胶囊的摄入可以是n？像叶黄素一样的英雄，维生素等快速填满。升高母鸡，抑制疾病的发展，保护Sehverm？基因。伟大的？它马？在视网膜上
随着信息技术和微电子技术的发展，电子视网膜的研究也开发出来。在6点钟。年5月是“广州日报”A8国际版报告：据新华社报道，两米？由于眼部疾病，NNNENNELS在过去的年里迷失了。再次植入后的下一个视觉样品。这种先锋治疗预计将规模尺寸？英国成人？漫步。德国和其他临床研究开始？改变。
克里斯詹姆斯54岁，因为Retina炎症的Pyr？Miede光敏光敏细胞是Allm？拆除。1年的亏损。6周前，医院接受了10小时的手术，电子视网膜植入左眼背面。
电子视网膜由德国视网膜植入开发。主要的是？RPER是3毫米的方形微芯片。有1个。张照片符号，更换人行道和锥形摄影细胞以捕捉人类杜蕾舞人光线的时刻进入眼球，转换为电子信号，刺激视网膜，神经的到期被传递给大脑。极薄的电缆连接微芯片和下皮下电磁线圈，有一个切片au？其中一个头皮，连接电池，无线到微芯片。用户可以使用交换控制设备的灵敏度。
手术后3周，医生测试詹姆斯电子视网膜效果。他成功了白色的？我识别在黑色背景前的板块和杯子。另一批具有此疗法RobinMiller的Pigminian视网膜炎症患者是着名的英国作曲家。60岁，盲人25岁。[关键词]在你有光之后？一半的房间见过k？你看到房间里的光线。
米勒赫里医生，伦敦国王大学，蒂姆杰克逊，说患者恢复"有效视力。"超越预期，直的"这种突破**疗法在早期阶段。每个患者有多少患者受益？".
年4月，计划。"近视发病机制与干预的基础研究"原始研究团队代表高风险的反应原子SLC7A14，这是在正常接触的属中提供的，揭示了SLC7A14基因突变的发病率及其生物机制。这是第一个通常准备的吗？RBTE标称视网膜色素衍生的致病基因，来自Inl？尼德科学家被发现了。标记取得了相关研究领域的突破。[2]
视网膜色素沉着是h？眼科中不可避免的遗传疾病。由于70多种已知的致病基因，确切的诊断和目标是临床问题。计划。"近视发病机制与干预的基础研究"该项目致力于进行视网膜色素沉着的调查。王州医科大学教授，温州医科大学，通过新一代测序成人技术，在2％视网膜色素沉着患者中发现了一种新的致病基因SLC7A14。和对他致病机制的来检查。由于这种基因引起的疾病，疾病早期，因此，它具有高度
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